在牙科临床诊疗中，“夜间牙髓炎疼痛”是患者就诊时高频的主诉之一——许多人白天仅感牙齿轻微不适，入夜后却因剧烈疼痛辗转难眠，甚至从睡梦中疼醒。这种“昼轻夜重”的疼痛特点，并非主观感受的放大，而是牙髓解剖结构、生理功能与炎症反应共同作用的客观结果。

一、牙髓：牙齿内部的“敏感器官”

核心提示：理解牙髓的结构与功能，是解析疼痛机制的基础。

牙髓位于牙齿中央的牙髓腔内，是由结缔组织、神经、血管及成牙本质细胞构成的软组织，被牙本质与牙釉质（或牙骨质）形成的坚硬外壳包裹，仅通过根尖孔（直径0.1-0.3mm） 与牙周组织相通。

其核心功能包括：

为牙本质提供营养支持；

感知外界刺激（冷热、机械刺激），神经末梢为无髓鞘游离神经纤维，对疼痛敏感度极高且缺乏定位能力，因此牙髓炎疼痛常表现为“放射性疼痛”。

正常状态下，牙髓腔内压力稳定，神经末梢不受压迫；当细菌感染（龋齿、牙周炎逆行感染）或物理损伤（外伤、过度磨损）导致牙髓受损时，炎症反应启动，牙髓炎病理进程开始。

二、牙髓炎的病理基础：炎症与压力的恶性循环

核心提示：“压力蓄积”是牙髓炎疼痛的核心诱因。

牙髓炎的核心病理链为：细菌入侵→炎症介质释放→牙髓充血水肿→腔内压力升高。

细菌入侵后，免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）释放炎症介质（前列腺素、组胺、缓激肽），既启动痛觉神经末梢，又导致血管扩张、通透性增加；

生命液中的液体与蛋白质渗出至组织间隙，引发牙髓水肿；

因牙髓腔是密闭刚性空间，且根尖孔狭窄，渗出液无法排出，导致腔内压力持续升高，超过神经末梢痛阈后引发剧烈疼痛（即“压力依赖性疼痛”）。

三、夜间疼痛加剧的核心机制

1.体位变化：牙髓腔内压力的“夜间峰值”

白天（直立/坐位）：头部生命液受重力回流顺畅，牙髓血流灌注稳定，压力较低；

夜间（卧位）：头部与心脏同水平，血流阻力降低，牙髓血流灌注量显著增加，腔内压力较直立位升高20%-30%（临床研究数据），直接压迫敏感神经末梢，疼痛信号增强。

2. 神经兴奋性的昼夜节律：夜间痛阈“自然下降”

白天：交感神经活跃，外界刺激（视觉、听觉）分散注意力，大脑痛阈升高，疼痛被弱化；

夜间：副交感神经主导，痛觉传导通路敏感性增强，且环境安静、注意力聚焦于疼痛，主观感受被放大（“注意力聚焦效应”）。

3. 睡眠周期与疼痛的“恶性循环”

浅睡眠阶段：大脑皮层仍活跃，对疼痛敏感度高，牙髓炎疼痛频繁打断浅睡眠，导致深睡眠缺失；

睡眠不足：进一步降低痛阈（连续睡眠＜6小时者，痛阈降低15%-20%），形成“疼痛→睡眠障碍→疼痛加剧”的循环。

四、夜间疼痛的临时缓解与规范治疗

临时缓解措施（仅减轻症状，无法缓解）

体位调整：半卧位睡眠（靠枕抬高上半身），减少头部血流灌注，降低腔内压力；

刺激规避：避免冷热、甜酸食物，防止牙髓进一步受激；

局部护理：温盐水（250ml温水+5g食盐）漱口，减少口腔细菌负荷，缓解局部炎症；

药物干预：疼痛剧烈时，在医生指导下服用非甾体类镇痛药（如布洛芬），通过抑制前列腺素合成止痛（需注意禁忌与剂量）。